Благодаря рекламе мы знаем, что не все йогурты одинаково полезны, ну а благодаря программе "100 дневный воркаут" вы сегодня узнаете о том, что не все мышечные волокна в нашем теле одинаковые.
Конечно, можно тренироваться, основываясь на собственном опыте и эмпирическом знании (и в ряде моментов именно это и нужно делать), но, всё таки, гораздо важнее иметь понимание того, что стоит за эмпирическими результатами. А для этого нужно разобраться в теоретических аспектах, и сегодня мы начинаем серию постов, в которых будем опираться на научные основы, на физиологию и биохимию, применительно к тренировкам и воркауту.
Энергообеспечение организма
Основным топливом для всех структур клетки является Аденозинтрифосфа́т (АТФ). АТФ вообще известен, как универсальный источник энергии для всех биохимических процессов, протекающих в живых системах. Все остальные источники человек не может использовать напрямую, а должен использовать для пополнения запасов АТФ. Это можно сравнить с переработкой различных видов топлива - угля, торфа, дизеля и т.д. в электричество, от которого затем работает большинство приборов, используемых человеком.
Первым источником, который используется для ресинтезирования АТФ является креатинфосфат. Можете представить этот источник, как небольшой запасной резервуар, например канистру с бензином, которую некоторые возят с собой в машине. Но её запасы довольно малы. Однако при использовании энергии креатинфосфат в организме возникают свободный Креатин и свободный Фосфат, которые стимулируют деятельность других механизмов энергообеспечения.
Другие механизмы энергообеспечения
Эти механизмы можно разделить на две основные группы:
- Не использующие кислород (анаэробные)
- Использующие кислород (аэробные)
Постараюсь максимально просто объяснить оба этих механизма. Начнем с анаэробного, схема которого выглядит так:
После того, как креатинфосфат (КрФ) у нас закончился, организм начинает использовать гликоген или глюкозу для создания молекул АТФ, которые будут направлены на пополнение запасов креатинфосфата. А креатинфосфат, в свою очередь, будет уже восполнять запасы АТФ, которые были израсходованы в процессе работы мышечного волокна.
Параллельно образуется пируват (пировиноградная кислота, продукт метаболизма глюкозы), который затем превращается в лактат и выходит в кровь. Именно по наличию лактата в крови и делают вывод о том, что идет процесс анаэробного гликолиза.
Параллельно происходит образование ионов водорода, которые тоже выходит в кровь (тоже является сигналом о том, что идет процесс анаэробного гликолиза).
Как это все влияет на мышечные волокна? Если лактат особого вреда организму не может принести, то вот ионы водорода могут принести много проблем, потому что по мере накопления начинают разрушать молекулы внутри белка, что может привести к его гибели. Простое правило - чем больше ионов водорода, тем больше вреда для организма.
Теперь перейдем ко второму механизму, схема которого будет выглядеть следующим образом:
Вообще наша выносливость зависит от количества митохондрий в клетках. Чем больше митохондрий, тем более выносливыми мы будем и тем большее количество повторений, например, можем выполнить.
В случае, когда в клетке есть митохондрии, то пируват, который будет образован в процессе гликолиза, вместо того, чтобы превратиться в лактат и привести накоплению ионов водорогда, будет отправлен внутрь митохондрии и превратится в CO2, H2O и молекулы АТФ, которые тоже пойдут на ресинтез креатинфосфата.
Типы мышечных волокон: ГМВ и ОМВ
Мышечные волокна, в которых нет или практически нет митохондрий и которые, соответственно, обеспечиваются энергией бескислородным способом, называются Гликолитическими Мышечными Волокнами (ГМВ).
Когда ионы водорода накоплены до максимума (а для этого нужно всего около 60 секунд), то мышечные волокна вообще перестают сокращаться, а человек чувствует острое локальное утомление.
Мышечные волокна, в которых есть митохондрии, и которые, соответственно, обеспечиваются энергией бескислородным способом, называются Окислительными Мышечными Волокнами (ОМВ). ОМВ не закисляются, а это значит, что они практически неутомляемы.
А теперь два приятных для вас момента:
1) В отличии от быстрых и медленных мышечных волокон (БМВ и ММВ, соответственно), по гликолитическому и окислительному принципу мышечные волокна не наследуются.
2) Количество митохондрий в мышечном волокне можно растить! И именно этим нужно заниматься, если вы хотите делать больше повторений в упражнениях
Типы мышечных волокон: ММВ и БМВ
Чуть выше я уже обрадовал вас тем, что можно успешно изменять структуру мышечных волокон и способ их энергообеспечения. Но делать это, естественно, можно в определенных рамках, заложенных в нас генетически. Я говорю сейчас от другой типологии мышечных волокон, на этот раз по скорости сокращения. И я скажу что глобально мышечные волокна скелетных мышц бывают двух видов: медленные и быстрые.
Тип I: Медленные Мышечные Волокна (красные)
Как следует из названия этого типа, скорость сокращения этих волокон довольно низкая, однако они способны выполнять длительную непрерывную работу за счет обычного кислородного окисления (клеточного дыхания).
Красные волокна небольшого диаметра, окружены массой капилляров (маленькие кровеносные сосуды) и содержат много белка миоглобина, который запасает в себе кислород и отдает его митохондриям (фактически он служит для транспортировки кислорода), если с кровью его поступает недостаточно. Многочисленные митохондрии красных волокон имеют высокий уровень активности окислительных ферментов. Энергию красные волокна получают путем окисления в митохондриях углеводов и жирных кислот.
Тип II: Быстрые Мышечные Волокна (белые)
Аналогично, из их названия следует, что скорость сокращения этих волокон довольно высокая (40-100% от максимума), однако они не рассчитаны на продолжительную работу из-за особенностей их энергетического обеспечения. Обеспечение энергией происходит за счет с помощью гликолиза (процесс расщепления гликогена до глюкозы), который сопровождается выделением АТФ и молочной кислоты. Из-за накопления последней повышается кислотность среды в мышечных волокнах, что приводит к усталости мышцы и, в итоге, остановке её работы.
Белые мышечные волокна имеют большой диаметр, в них содержится большое количество гликогена (сложный углевод, энергетические резервы организма), в то время как митохондрий немного. Из ферментов преобладают гликолитические (расщепляющие гликогена до глюкозы – основного источника энергии нашего организма).
Отдельно выделяют два типа белых мышечных волокон. Подтип IIа и IIб.
Подтип IIа (промежуточные волокна)
Эти мышечные волокна могут использовать как кислородный и без кислородный обмен веществ для продукции энергии сокращения в равной степени. Эти волокна представляют собой нечто среднее между быстрыми и медленными (от 25% до 40% максимального сокращения).
Подтип IIб
Это истинные быстрые мышечные волокна, они используют только без кислородный обмен веществ, обладают максимальной силой и скоростью сокращений. Именно эти клетки играют первостепенную роль при наборе массы в бодибилдинге, поэтому практически все тренировочные программы рассчитаны на данный тип волокна скелетной мускулатуры.
Заключение
Всё очень просто. Теперь вы знаете, что ваши мышцы состоят из двух типов волокон, которые были спроектированы для совершения разных типов работы. Одни используются, когда нужно много сил в короткий промежуток времени, другие, когда нужно не так много сил, но в течение долгого времени. Соответственно, чтобы полноценно развиваться вам необходимо включать в свои тренировки нагрузку и для первых, и для вторых (смещая акценты в зависимости от индивидуальных целей).
Но если генетику не переделать, то в плане энергообеспечения ваших мышечных волокон (а значит и вашей выносливости), все совсем наоборот. И количество ОМВ можно растить. Но, для этого нужны правильно составленные тренировки, и о них мы ещё поговорим в одном из следующих инфо-постов!
<url="http://workout.su/100">100 дневный воркаут - Содержание</url>
Использованные источники
(1) Селуянов В. Н., Контроль и физическая подготовка горнолыжников (методическое пособие), http://sport.mipt.ru/science/skiing
кто не сворачивает тот дойдет (c) DoXoD
