Для меня это самый непонятный пост (каждое предложение приходилось перечитывать несколько раз), поэтому задам много вопросов.
Мне кажется, что главный минус - это отсутствие примеров из тренировки, то есть, в какой момент какой процесс происходит. Как это применимо на практике.</quote>
Мне кажется, что главный минус - это отсутствие примеров из тренировки, то есть, в какой момент какой процесс происходит. Как это применимо на практике.</quote>
аналогично
Прочитал несколько раз
</quote>согласен, именно примеров и не хватает
ловите:
<<"...В разных мышцах тела соотношение между числом медленных и быстрых мышечных волокон неодинаково. Сила, скорость сокращения и выносливость мышц в большой мере определяются процентным соотношением этих двух типов волокон. Причём можно выявить определённую закономерность – чем бо́льшую и более длительную нагрузку в естественных (бытовых) условиях несёт мышца, тем выше в ней возможности дыхательного ресинтеза АТФ (активность окислительных ферментов и интенсивность дыхания мышц) и тем лучше условия для его обеспечения (бо́льшее число митохондрий, более высокое содержание миоглобина. Для тех же мышц, которым свойственен резкий переход от покоя к весьма интенсивной работе, выполняемой сравнительно кратковременно, но с близкой к максимуму мощностью, характерны высокая АТФазная активность, значительное содержание креатинфосфата и большие возможности гликолиза .
Таким образом, для быстрых, но рано утомляемых мышц, например, мышц предплечья, характерно преимущественное наличие волокон типа II, а в мышцах способных к длительной работе умеренной мощности, содержатся, в основном, волокна типа I. Если же в мышце содержатся и быстрые и медленные волокна, она предрасположена как к быстрым сокращениям, так и к длительной работе.
От мышц-сгибателей пальцев, отвечающих за удержание хвата требуется длительное поддержание усилий значительной величины. Мышцы, выполняющие такую нагрузку, должны иметь как окислительные, так и гликолитические мышечные волокна. Одних гликолитических волокон здесь недостаточно в связи с чрезмерной для гликолиза длительностью выполнения упражнения, а только окислительные не способны обеспечить поддержание напряжения необходимой величины.
Так как динамические силовые способности легче поддаются тренировке, чем статические, для подтягиваний на этапе отбора более перспективны спортсмены, которые изначально способны выполнять длительный вис, причём, чем дольше, тем лучше. Спортсмены, обладающие высоким «природным» висом, в дальнейшем потратят относительно меньше времени для достижения запланированного результата, им не страшны длительные перерывы в тренировочном процессе, их результаты более стабильны и не так сильно зависят от разминки, подготовки ладоней, температуры воздуха в спортивном зале и других «мелочей», на которые приходится обращать внимание спортсменам, у которых вис не «природный», а натренированный.
Спортсмены с высокими природными способностями к выполнению статической работы по удержанию хвата (которые встречаются довольно редко), не испытывают таких проблем с подтягиванием, с какими сталкиваются спортсмены, обделённые природными данными, а уж тем более, начисто этих данных лишённые.
Вот о процессах, происходящих в мышцах - сгибателях пальцев спортсменов, совершенно не приспособленных к подтягиванию на перекладине, сейчас и пойдёт речь.
Поскольку спортсмены этой группы плохо приспособлены к выполнению мышечной работы по удержанию хвата, их мышцы предплечья должны преимущественно состоять из быстрых гликолитических мышечных волокон. Исходя из наблюдений, для таких спортсменов возможны два варианта развития событий, предшествующих срыву с перекладины во время выполнения подтягиваний.
В первом случае в процессе подтягиваний спортсмен ещё задолго до срыва чувствует, как предплечья как бы наливаются свинцом - «дубеют», и только после этого мышцы перестают слушаться и теряют способность к перехватам. Во втором случае способность выполнять перехваты теряется внезапно, пальцы неожиданно разжимаются и спортсмен срывается с перекладины.
Второй случай – это наиболее неприятный вариант с точки зрения предрасположенности к подтягиваю. Предположительно процессы утомления в этом случае развиваются следующим образом. Первые 20-30 секунд спортсмен выполняет подтягивания, обеспечивая ресинтез АТФ за счёт креатинкиназной реакции. Когда скорость ресинтеза этим путём начинает уменьшаться, какое-то время энергия в объёме, достаточном для удержания хвата поставляется с помощью гликолиза, который постепенно выходит на свою максимальную мощность (которая в этом случае относительно невелика). Но очень скоро суммарная выработка АТФ за счёт анаэробных источников начинает уменьшаться, уровень АТФ в мышцах падает, что и приводит к непроизвольному ослаблению хвата. Спортсмен просто не успевает дойти до стадии «задубения» мышц в связи с ограниченными возможностями гликолиза. Попытки выполнять перехваты или отдыхать в висе дольше обычного, не позволяют избежать срыва, а лишь ненадолго отодвигают его. Несмотря на усиление дыхания, аэробные окислительные процессы не в состоянии использовать доставляемый кислород в связи с тем, что окислительные возможности мышц минимальны.
Получение предупреждения о скором отказе от работы мышц предплечья в виде ощущения забитости мышц – это менее безнадёжный вариант развития событий, чем предыдущий. Можно предположить, что в этом случае мощности гликолиза достаточно для обеспечения более длительного хвата. Но при анаэробном окислении гликогена и глюкозы происходит выделение молочной кислоты (лактата), что, как уже говорилось, регулирует мощность самого гликолиза по принципу обратной связи. Таким образом, накопление лактата оказывает отрицательное действие на сократительные свойства мышц, вызывая их быстрое утомление. Прогрессирующее «задубение» мышц предплечья с последующей потерей управляемости и срывом с перекладины, осложняется тем, что аэробные процессы, способные обеспечить ресинтез АТФ без образования лактата либо не успевают выйти на свою максимальную мощность либо их мощности явно недостаточно.
Закисление мышц предплечья в процессе выполнения подтягиваний нередко наблюдается и у спортсменов, которые способны подтягиваться в течение 4 и более минут. Но в этом случае неприятные ощущения в области предплечья кратковременны, начинаются обычно со слабейшей руки и через некоторое время пропадают – иногда сами по себе, иногда после проведения специальных профилактических мероприятий типа переноса веса тела на сильнейшую руку. Понятно, что в этом случае возможности аэробного ресинтеза АТФ достаточны для обеспечения надёжного хвата при выполнении подтягиваний в выбранном темпе. Упоминание о темпе здесь не случайно, т.к. при попытке его увеличения паузы отдыха в висе в ИП сокращаются, а это может привести к повторному закислению мышц предплечья. Несмотря на то, что быстрые мышечные волокна увеличивают концентрацию лактата в фазе подъёма туловища, окислительные и окислительно-гликолитические волокна успевают извлечь его из крови и быстрых мышечных волокон и утилизировать до наступления следующей фазы подъёма...">>
митохондрий может и не быть</quote>
быть такого не может, отвечаю
Новая техника половинок - ЭТО АД!</quote>
жесть))) я вон досих пор вспоминаю алмазные отжимания, кстати сегодня по тренил половинки ( я их полторашками обзываю)) ) в итоге: подтягивания 4 подхода, приседания полностью, отжимания 3 с половиной подхода)))) и выпады полностью, идем далее а завтра видос залью как обещал
<url="https://mssg.me/oleg.taptygin">Не важно сколько ты сделал и не важно сколько тебе надо сделать ещё, важен только личный результат </url>
митохондрий может и не быть</quote>
быть такого не может, отвечаю
</quote>Где почитать? Насколько мало их может быть?
кто не сворачивает тот дойдет (c) DoXoD
согласен, именно примеров и не хватает
ловите:
</quote>
ловите:
</quote>
Я переписал пост, посмотри.</quote>
Когда перечитывал, возникли еще вопросы
- Не появилась информация про жир в аэробном механизме.
- Когда включается анаэробный, а когда аэробный механизм? Т.е. как организм понимает, в какой момент какой механизм "включать"?
- Получается, что при выполнении анаэробных упражнения более 60 секунд начинается разрушение молекул внутри белка? Это имеются в виду микроразрывы, за счет которых идет гипертрофия мышц?
Смотрел недавно передачу по "Наука 2.0", там про бурый (он же серый) жир.
Их той передачки следовало, что
1. Если у человека маленький процент жира в организме, то большинство его жировых клеток представляют собой бурый жир.
Много жира - больше белого жира; Мало жира - больше бурого жира.
2. Отличие белого и бурого жира не только в цвете
но и в строении, так в клетке бурового жира намного больше митохондрий, да и сам жир распределен по клетке, тогда как в белом - централизован.
Собственно вопрос) сталкивался ли ты с этим вариантом жировой ткани при подготовке статей?
